胰腺癌可以通过曲美替尼联合帕博西尼治疗吗？为什么？
来源：医生在线
时间：2021/02/20 16:41
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胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。
肿瘤的靶向治疗在现在仍然占据非常主流的位置，很多时候我们进行基因测序就是想明确是否有靶向治疗的机会。但对于存在KRAS等基因突变的患者，使用下游的MEK抑制剂等阻断往往效果令人失望。研究发现，细胞周期蛋白（CDK4/6）和MEK信号通路有一定关联，这两个信号通路通常共同发生变化，为此研究者想到了将同时阻断两个信号通路的药物一起来用。
胰腺癌、胆管癌患者经常会发现存在CDKN2A基因变异，但使用针对性的靶向药物帕博西尼时，几乎没有什么有意义的治疗应答率。胆管癌往往10周之内就出现进展，而胰腺癌则是16周就出现进展。
既然发现MEK信号通路与CDK4/6信号通路有相互关联。那么咱们就联合用药来看看。这一研究入组了9名恶性肿瘤患者。
患者的中位年龄为65岁，主要为6名胰腺癌，大肠腺癌、胃肠道间质瘤和横纹肌肉瘤各1名。所有这些患者中，激 活CDK4/6信号通路的变异为CDKN2A或CDKN2B基因突变。而激 活MEK信号通路的基因突变包含BRAF基因和KRAS基因，其中7个患者存在KRAS基因激 活突变。
其中还有5个患者有TP53基因突变，鉴于这个基因的无药可以用，暂时不管它。
患者整体的用药剂量如下（比批准的用药剂量要低），治疗耐受性良好，未出现严重不良事件：
帕博西尼每天一次，每次75毫克。用药三周后，停药一周。
曲美替尼每天1毫克。
胰腺癌被称之为众癌之 王，KRAS突变概率较高，无药可用。在这一研究里的6个胰腺癌患者，有33%达到了临床部分缓解。为重要的是一个胰腺癌可以达到17.5个月的病情无进展，这简直是奇迹。
由于肿瘤信号通路的复杂和关联，针对一条通路的一个基因进行打击往往无益处。在这一研究里，同时具有CDK4/6和MEK信号通路改变的晚期肿瘤，有很大部分患者可以收益于曲美替尼联合帕博西尼的治疗。尽管这个研究样本数少，但结果是证实了的。尤其是对晚期基因突变散乱的胰腺癌患者。
胰腺癌、胆管癌患者经常会发现存在CDKN2A基因变异，但使用针对性的靶向药物帕博西尼时，几乎没有什么有意义的治疗应答率。胆管癌往往10周之内就出现进展，而胰腺癌则是16周就出现进展。
既然发现MEK信号通路与CDK4/6信号通路有相互关联。那么咱们就联合用药来看看。这一研究入组了9名恶性肿瘤患者。
患者的中位年龄为65岁，主要为6名胰腺癌，大肠腺癌、胃肠道间质瘤和横纹肌肉瘤各1名。所有这些患者中，激 活CDK4/6信号通路的变异为CDKN2A或CDKN2B基因突变。而激 活MEK信号通路的基因突变包含BRAF基因和KRAS基因，其中7个患者存在KRAS基因激 活突变。
其中还有5个患者有TP53基因突变，鉴于这个基因的无药可以用，暂时不管它。
患者整体的用药剂量如下（比批准的用药剂量要低），治疗耐受性良好，未出现严重不良事件：
帕博西尼每天一次，每次75毫克。用药三周后，停药一周。
曲美替尼每天1毫克。
胰腺癌被称之为众癌之 王，KRAS突变概率较高，无药可用。在这一研究里的6个胰腺癌患者，有33%达到了临床部分缓解。为重要的是一个胰腺癌可以达到17.5个月的病情无进展，这简直是奇迹。
由于肿瘤信号通路的复杂和关联，针对一条通路的一个基因进行打击往往无益处。在这一研究里，同时具有CDK4/6和MEK信号通路改变的晚期肿瘤，有很大部分患者可以收益于曲美替尼联合帕博西尼的治疗。尽管这个研究样本数少，但结果是证实了的。尤其是对晚期基因突变散乱的胰腺癌患者。
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